ჰიპოფიზის ტიპის სიმსუქნე. ჰიპოფიზის სიმსუქნე. "კალორიების ძირითადი წყაროა ფქვილი და ტკბილეული"

ჰიპოთალამუსი არის მადის და სხეულის წონის რეგულირების მთავარი ცენტრი. ჰიპოთალამუსის პარკუჭოვანი რეგიონის, პარავენტრიკულური და დორსომედიური ბირთვების დაზიანება ვლინდება ჰიპერფაგიით და სიმსუქნით. ჰიპოთალამუსის გვერდითი ნაწილის დაზიანება, პირიქით, იწვევს მადის დაქვეითებას. ასევე, საკვანძო როლი ენერგეტიკულ მეტაბოლიზმში (მადისა და სხეულის წონის რეგულირების ჩათვლით) ეკუთვნის ჰიპოთალამუსის რკალისებრ (თაღოვან) ბირთვს (რკალისებრი ბირთვი, რომელიც მჭიდრო კავშირშია ჰიპოთალამუსის ძირში მდებარე კაპილარებთან. მგრძნობიარეა სისხლძარღვში საკვები ნივთიერებებისა და ჰორმონების შემცველობის მიმართ და, შესაბამისად, ინფორმაციის მიღება პერიფერიულ ქსოვილებში ენერგიის რეზერვების შესახებ)

ახლა დადასტურებულად ითვლება, რომ სიმსუქნის ფორმის მიუხედავად (პირველადი თუ მეორადი), პათოგენეზის მთავარი რგოლია ცხიმოვან ქსოვილს შორის ჰორმონალური კავშირის დარღვევა, რომელიც წარმოქმნის ჰორმონ ლეპტინს და ჰიპოთალამუსს. ჰიპოთალამუსი დიდ როლს ასრულებს ორგანიზმში ენერგეტიკული ბალანსის რეგულირებაში. მისი ვენტრომედიალური რეგიონის ან პარავენტრიკულური ბირთვების დაზიანებას თან ახლავს: 1 - მადის მომატება, 2 - ენერგიის დახარჯვის დაქვეითება და 3 - სხეულის წონის მომატება (BW).

შენიშვნა! „ჰიპოთალამური სიმსუქნის“ (HO) დიაგნოზი დგინდება, თუ არსებობს კავშირი სიმსუქნის განვითარებასა და ჰიპოთალამუსის დაზიანებას შორის. მელანოკორტინის სისტემის გენეტიკურმა დეფექტებმა და ფარმაკოთერაპიამ (ანტიფსიქოზური პრეპარატები) ასევე შეიძლება გამოიწვიოს HO. თანამედროვე კონცეფციების მიხედვით, მელანოკორტინის რეცეპტორების მე-4 ტიპის მუტაციები (MC3/4-R) ადამიანებში მონოგენური სიმსუქნის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია. აღწერილია მხოლოდ იდიოპათიური ჰიპოთალამუსის დისფუნქციის ცალკეული შემთხვევები ბავშვებში, რომელსაც თან ახლავს სიმსუქნე.

HO-ს გამორჩეული თვისებაა ჰიპერფაგია. თუმცა, სიმსუქნე შეიძლება განვითარდეს ჰიპერფაგიის გარეშე. HO-ს დროს წონის მომატების ხარისხი შეიძლება განსხვავდებოდეს. როგორც წესი, HO-სთან ერთად, ჰიპოთალამუსის დაზიანების გამო, სხეულის წონა იწყებს მოულოდნელად, სწრაფად და გარდაუვალ მატებას. გ.ბრეი და სხვ. (1984) ვარაუდობენ, რომ ჰიპოთალამუსის დაზიანების შემდეგ სხეულის წონის მომატების სიჩქარის ცვლილება და არა მისი აბსოლუტური მნიშვნელობა არის განმსაზღვრელი თვისება, რომელიც მიუთითებს სიმსუქნის განვითარების ჰიპოთალამურ მექანიზმზე.

მიზეზები, რომლებიც იწვევს ჰიპოთალამუსის დაზიანებას და, შესაბამისად, HO-ს განვითარებას:

[1 ] ჭეშმარიტი სიმსივნეები: ( ! ბავშვებში და მოზარდებში HO-ს განვითარების ყველაზე გავრცელებული მიზეზი), გლიომა, მენინგიომა, გერმინომა, ჰიპოფიზის მაკროადენომა, ტერატომა, ქორდომა, მეტასტაზები;

წაიკითხეთ აგრეთვე სტატია „ჰიპოთალამუსის რეგიონის კოსმოსური წარმონაქმნები და ჰომეოსტაზის ცენტრალური რეგულირების დარღვევები“ ძერანოვა ლ.კ., პიგაროვა ე.ა., პეტროვა დ.ვ., რუსეთის ჯანდაცვის სამინისტროს ფედერალური სახელმწიფო საბიუჯეტო ინსტიტუტი „ენდოკრინოლოგიური კვლევის ცენტრი“, მოსკოვი; სტატია გამოქვეყნებული ჟურნალში „სიმსუქნე და მეტაბოლიზმი“ No3, 2014 [წაიკითხეთ]

[2 ] მალფორმაციები და ჰამარტომა: ჰიპოთალამუსის ჰამარტომა;
[3 ] ინფექციური დაზიანებები: ტუბერკულოზი, არაქნოიდიტი, ენცეფალიტი;
[4 ] მკურნალობის შედეგები: ქირურგია, სხივური თერაპია და სუბთალამური იმპლანტების დაყენება (თავის ტვინის ღრმა სტიმულაციისთვის პარკინსონის დაავადების დროს);
[5 ] სხვა ანომალიები: ანევრიზმა, ჰისტიოციტოზი X, სარკოიდოზი.

HO-ს ძირითადი კლინიკური ნიშნებია ჰიპერფაგია გამოხატული კვების დარღვევებით და სხვადასხვა ტიპის ჰიპოთალამუსის დისფუნქციით: ყველაზე ხშირად - ჰიპოგონადოტროპული ჰიპოგონადიზმი და ჰიპოთალამუსის ანატომიური დაზიანებით, გარდა ამისა - ძილიანობა, ზრდის ჰორმონის დეფიციტი, მეორადი ჰიპოკორტიზოლიზმი, ცენტრალური ჰიპოთირეოზი და შაქრიანი დიაბეტი. . ცხიმის დეპონირება შეიმჩნევა ძირითადად მუცელზე (წინსაფარის სახით), დუნდულოებსა და თეძოებზე. კანის ცვლილებები HO-ს დროს ვლინდება ტროფიკული დარღვევებით, როგორიცაა ციანოზური ან პატარა ვარდისფერი ზოლები (ბარძაყებზე, მუცელზე, მხრებზე, მკლავებზე), ჰიპერპიგმენტაციაზე (კისერი, იდაყვები, ხახუნის წერტილები). შეინიშნება ავტონომიური დისფუნქციის სხვადასხვა ნიშნები: არტერიული და ინტრაკრანიალური წნევის მომატება, ოფლიანობის დარღვევა, ავტონომიური, ადრენერგული (დიენცეფალიური) კრიზები. HO-სთან დაკავშირებული სხვა სიმპტომებია თავის ტკივილი, მხედველობის დაბინდვა, ქალებში - მენსტრუალური ციკლის სხვადასხვა დარღვევა, უნაყოფობა, ჰირსუტიზმი, ხოლო მამაკაცებში - პოტენციის დაქვეითება.

სიმსუქნის ჰიპოთალამური ტიპის დები (D.R. Klein-ის შემდეგ, 1956 წ.)

HO სინდრომის სირთულის გათვალისწინებით, მისი მკურნალობა მოითხოვს ერთდროულ ზემოქმედებას მისი პათოგენეზის სხვადასხვა ნაწილზე. თუმცა, GO თერაპია პალიატიურია, გარდა ამისა, არანარკოტიკული მკურნალობა (დიეტა და ვარჯიში), თუმცა აუცილებელი, არაეფექტურია. HO-ს სხვადასხვა ფარმაკოთერაპიის გამოყენების კვლევები შედარებით ცოტაა და მოიცავს სიმპათომიმეტიკების, სომატოსტატინის ანალოგების (ინსულინის სეკრეციის დასათრგუნად) და სიბუტრამინის გამოყენებას. გარდა ამისა, ერთმა კვლევამ, რომელშიც ჩართული იყო სამი პაციენტი პოსტოპერაციული HO-ით, აჩვენა ტრიიოდთირონინის სუპრაფიზიოლოგიური დოზების სასარგებლო ეფექტი, რამაც გამოიწვია წონის დაკლება თირეოტოქსიკოზის ნიშნების არარსებობის შემთხვევაში. ზოგადად, ჩატარებული კვლევების მიხედვით, HO-ს ფარმაკოთერაპია იძლევა ზომიერად დადებით შედეგებს, თუმცა საჭიროა უფრო ხანგრძლივი და ფართო კვლევები, რათა დაზუსტდეს HO-სთვის სხვადასხვა წამლების გამოყენების ეფექტურობა. HO-ს მკურნალობის მიმზიდველი ვარიანტია ბარიატრიული ქირურგია. არაერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ სხვადასხვა სახის ბარიატრიული ჩარევები HO-ს მქონე პაციენტებში იწვევს არა მხოლოდ სხეულის წონის შემცირებას ან სტაბილიზაციას, არამედ, ამა თუ იმ ხარისხით, ხელს უწყობს მეტაბოლური დარღვევების ნორმალიზებას, რაც ხდება ამ კატეგორიაში. პაციენტები.

ჭარბი წონა ყოველთვის ზედმეტი ტვირთია სხეულზე, უსიამოვნო გარეგნობაზე და ფიზიკურ მდგომარეობაზე. სიმსუქნის მრავალი მიზეზი არსებობს. სიმსუქნის ერთ-ერთი სახეობაა ჰიპოფიზის სიმსუქნე. ის ხშირად გვხვდება ახალგაზრდებში, რომლებიც ძალიან ცოტა მოძრაობენ და ცუდად ჭამენ.

ჰიპოფიზის სიმსუქნე არის დაავადება, რომლის წარმოშობა დაკავშირებულია ჰიპოთალამუს-ჰიპოფიზის სისტემის დისრეგულაციასთან. მას თან ახლავს მთელი რიგი სიმპტომები, რომლებიც ხელს უშლის ადამიანს ნორმალური ცხოვრებისგან (ძილის დარღვევა, მუდმივი დაღლილობა). დაავადება სავსეა ჯანმრთელობის სერიოზული გართულებებით. არ უნდა მივცეთ სიმსუქნის პროგრესის საშუალება, მნიშვნელოვანია ყველა საჭირო ზომების მიღება წონის დაკლებისთვის.

პათოლოგიის განვითარების მიზეზები

ჰიპოფიზის სიმსუქნის გაჩენა შესაძლებელია დარღვევებით. ფაქტია, რომ ისინი პასუხისმგებელნი არიან არა მხოლოდ ემოციებსა და ტემპერატურის რეგულირებაზე, არამედ არიან ენდოკრინული სისტემის ერთ-ერთი რეგულატორიც. ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ჯირკვალია ჰიპოფიზის ჯირკვალი, რომელიც მჭიდრო კავშირშია ჰიპოთალამუსთან.

მრავალი კვლევა ადასტურებს, რომ უფრო ხშირად ჰიპოფიზის სიმსუქნის განვითარების იმპულსი არის ჰიპოთალამუსის ბირთვების დარღვევა, რომელიც პასუხისმგებელია მადაზე. როდესაც კვების ქცევის ცენტრი უფუნქციოა, ხდება კვებითი დარღვევები – ადამიანი იწყებს ნორმაზე მეტის ჭამას და შემდგომში იმატებს ჭარბ წონას.

ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზურ სისტემაში დარღვევები შეიძლება გამოწვეული იყოს:

• ვირუსული და ბაქტერიული ინფექციების დაზიანება;
• თავის დაზიანებები;
• ცერებრალური სისხლჩაქცევები;
• სიმსივნური წარმონაქმნები.

დაავადების განვითარებაში მთავარ განმსაზღვრელ როლს თამაშობს ოჯახის კვების ჩვევები. ჰიპოფიზის სიმსუქნე აზიანებს 12-35 წლის ჭარბწონიან ახალგაზრდების დაახლოებით 1/3-ს.

ჰიპოფიზის სიმსუქნის სახეები

ჰიპოფიზის სიმსუქნე შეიძლება მოხდეს რამდენიმე ფორმით:

• დერკუმის დაავადება- მტკივნეული ცხიმოვანი კვანძები ჩნდება გენერალიზებული სიმსუქნის ან ნორმალური წონის ფონზე.
• ბარაკერ-სიმონის დაავადება.ცხიმის დეპონირება იწყება მუცელზე და ფეხებზე. სხეულის ზედა ნაწილი პრაქტიკულად უცვლელი რჩება. ახალგაზრდა გოგონები უფრო ხშირად განიცდიან პათოლოგიის ამ ფორმას.
• ადინოსგენიტალური დისტროფია- სხეულის წონის მატება ხდება „ქალის ტიპის მიხედვით“. გარდა ამისა, სქესობრივი განვითარება შეფერხებულია.
• შერეული სიმსუქნეაერთიანებს სხვადასხვა სახის სიმსუქნის მახასიათებლებს და ახასიათებს შედარებით ერთგვაროვანი ცხიმის დეპონირება. ორგანიზმში ხდება სითხის შეკავება, რაც იწვევს გამომუშავებული შარდის რაოდენობის შემცირებას.

დამახასიათებელი სიმპტომები

პაციენტები ხშირად უჩივიან:

• თავის ტკივილი და გულის ტკივილი;
• ჰაერის უკმარისობა;
• უკიდურესი წყურვილი;
• ზოგადი სისუსტე.

პანკრეასი ერთვება პათოლოგიურ პროცესში და ირღვევა სინთეზი. შემდგომში, ეს ხშირად ხდება ერთ-ერთი შედეგი -.

Შენიშვნა!ჰიპოფიზის სიმსუქნის დროს ცხიმოვანი დეპოზიტები უპირატესად ლოკალიზებულია დუნდულოებში, ბარძაყებსა და მუცლის ქვედა ნაწილში. კანზე შესამჩნევია ვარდისფერი ზოლები. აღინიშნება განვითარების შეფერხება, რეპროდუქციული სისტემის ორგანოების განუვითარებლობა.

შედეგები და გართულებები

ჰიპოფიზის სიმსუქნე, თუ დროულად არ შეჩერდა, ყოველთვის იწვევს მთელი რიგი გართულებების განვითარებას:

• მუდმივი არტერიული ჰიპერტენზია;
• ღვიძლის ფუნქციის პრობლემები;
• ნაწლავის მოძრაობის დარღვევა;
• ქოლეცისტიტი;
• თირკმლის და შარდის ბუშტის ქვები;
• გულის პათოლოგიები;
• სირთულეები სასუნთქ სისტემაში.

გვერდზე გაეცანით რა ფუნქციას ასრულებენ ჰორმონები ადამიანის ორგანიზმში და რატომ არის ისინი საჭირო.

ეფექტური მკურნალობის ვარიანტები

ჰიპოფიზის სიმსუქნის დროს მთავარი ამოცანაა კვების ქცევაზე პასუხისმგებელი ცენტრის გაზრდილი აქტივობის შეჩერება, ამისთვის აუცილებელია:

• დაიცავით დიეტა სიმსუქნის დროს, მიირთვით კვება დღეში 6-ჯერ;
• ბოსტნეულის, ხილის და ბოჭკოებით მდიდარი სხვა საკვების დიეტის გაზრდა;
• შეზღუდეთ მარილის, მადის მასტიმულირებელი სანელებლებისა და დანამატების მოხმარება;
• 1 კგ წონაზე არ უნდა იყოს 20 კკალზე მეტი.

ამავდროულად, ორგანიზმი უნდა იყოს უზრუნველყოფილი საკმარისი რაოდენობის ფიზიკური აქტივობით. განსაკუთრებით სასარგებლოა ცურვა.

პროტეინის მეტაბოლიზმის სტიმულირებისთვის შეიძლება გამოყენებულ იქნას მედიკამენტები:

• პეტამიფენი;
• კლოფიბრატი.

შეიძლება გამოყენებულ იქნას ჰორმონალური თერაპია პროგესტერონისა და ესტროგენების გამოყენებით.

ზემოთ აღწერილი თერაპიის გამოყენება მოზარდებს შეუძლიათ მხოლოდ 12 წლის მიღწევის შემდეგ.

თუ წონის მნიშვნელოვანი მატება ასოცირდება ჰიპოფიზის ჯირკვალში სიმსივნეების არსებობასთან, შეიძლება საჭირო გახდეს ოპერაცია. ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზური სისტემის ინფექციური დაზიანებების დროს ინიშნება შესაბამისი წამლის თერაპია, რომელიც მიზნად ისახავს ინფექციის წყაროს აღმოფხვრას.

ჰიპოფიზის სიმსუქნე არის პათოლოგია, რომელიც დაკავშირებულია მადაზე პასუხისმგებელი ტვინის ცენტრის დისფუნქციასთან. დაავადება უფრო ხშირად გვხვდება ახალგაზრდებში. ჭარბწონიან ადამიანს ყოველთვის აქვს სირთულეები და ჯანმრთელობის პრობლემები. სიმსუქნის პირველივე ნიშნების დროს საჭიროა სპეციალისტთან კონსულტაცია, მისი გამომწვევი მიზეზების გარკვევა და წონის სტაბილიზაციისთვის შესაბამისი ზომების მიღება.

ჰიპოთალამუსის სიმსუქნე არის პათოლოგია, რომლის დროსაც ცხიმოვანი დეპოზიტები წარმოიქმნება ჰიპოთალამუსის დარღვევის გამო. დაავადება დიაგნოზირებულია სხვადასხვა ასაკში, ბავშვებშიც კი. ცხიმოვანი დეპოზიტები ჩნდება ბარძაყებში, მუცელში და გულმკერდში.

ჰიპოთალამუსის სიმსუქნე ხდება ჰიპოფიზის ჯირკვალში და ჰიპოთალამუსში ჰორმონალური დისბალანსის გამო.

შემდეგი ფაქტორები იწვევს დაავადების განვითარებას:

1. ნეოპლაზმები თავის ტვინში.
2. ვირუსული პათოლოგიები.
3. Ინფექციური დაავადებები.
4. ტვინის ტრავმული დაზიანებები.
5. სხეულის მოწამვლა.
6. ცუდი კვება.
7. სისხლდენა ტვინის ქსოვილში.

ცხიმოვანი დეპოზიტები უფრო სწრაფად დაგროვდება, თუ პაციენტი ატარებს უმოძრაო ცხოვრების წესს, ეწევა ან სვამს ალკოჰოლს. ასევე, ექიმები მიზეზების ჩამონათვალში არ გამორიცხავენ გენეტიკურ მიდრეკილებას.

ჯიშები

ჰიპოთალამუსის სიმსუქნის ეფექტური მკურნალობის დანიშვნა შეუძლებელია მისი ტიპის განსაზღვრის გარეშე. პათოლოგიის რამდენიმე ფორმა არსებობს. მათ შორისაა იცენკო-კუშინგის დაავადების ტიპის სიმსუქნე. გვხვდება 12-35 წლის პაციენტებში.

სხეულში შეინიშნება შემდეგი დარღვევები:

1. ცხიმის დეპოზიტები გროვდება სახეზე, მუცელზე და კისერზე. ამავდროულად, ფეხები თხელი რჩება.
2. კანი ხდება მშრალი და იძენს მარმარილოს ელფერს.
3. ხდება ავტონომიურ-სისხლძარღვთა სისტემის დარღვევები.
4. არტერიული წნევა იზრდება.

სიმსუქნის განვითარება ადიპოსოგენიტალური დისტროფიის ტიპის მიხედვით ხდება თავის ქალასა და თავის ტვინის დაზიანებების შედეგად. ამ ფორმით, აღინიშნება ჰიპოფიზის ჯირკვლის ფუნქციონირების სერიოზული დარღვევები, ტვინის ქსოვილის დაზიანება და რეპროდუქციული სისტემის გაუმართაობა.

სიმსუქნის კიდევ ერთი ტიპია ბარაკერ-სიმონის დაავადების ტიპი. უმეტეს შემთხვევაში ვლინდება მოზარდობის გოგონებში ან ზრდასრულ ქალებში, რომლებსაც აწუხებთ თავის ტვინის რევმატული დაზიანებები.

ასევე შესაძლებელია ჰიპოთალამუსის შერეული ტიპის სიმსუქნის განვითარება.

ამ შემთხვევაში ვლინდება შემდეგი გამოვლინებები:

1. მენჯის, მუცლის და გულმკერდის მოცულობის გაზრდა.
2. კანის მდგომარეობის გაუარესება.
3. სტრიების გამოჩენა.
4. წყლის ბალანსის დარღვევა.

თითოეულ ფორმას განსხვავებულად მკურნალობენ, ამიტომ სიმსუქნის ტიპის განსაზღვრა პაციენტის დიაგნოსტიკის მნიშვნელოვანი კომპონენტია.

სიმპტომები

ჰიპოთალამუსის სიმსუქნის დროს კლინიკური ნიშნები არ იწყება დაუყოვნებლივ.

ადრეულ სტადიაზე პაციენტი არ გრძნობს დაავადების განვითარებას, მაგრამ დროთა განმავლობაში დაავადება იწვევს შემდეგ გამოვლინებებს:

1. სხეულის წონის მომატება, რომელიც ხასიათდება სისწრაფით და არ არის დამოკიდებული საკვების მიღებაზე.
2. სწრაფი დაღლილობა.
3. ზოგადი სისუსტე.
4. თავის ტკივილი.
5. გაზრდილი შფოთვა.
6. დეპრესია.
7. ძილის პრობლემები.
8. სტრიების გამოჩენა მუცელში, ბარძაყებსა და გულმკერდში.
9. უხვი ოფლიანობა.
10. გაზრდილი არტერიული წნევა.
11. პიგმენტაციის გამოჩენა კანზე.

სიმსუქნის აქტიური განვითარებით, შინაგანი ორგანოები განიცდიან. ჰიპოთალამური ტიპის პათოლოგია უარყოფითად მოქმედებს თირკმელზედა ჯირკვლების ფუნქციონირებაზე. ეს იწვევს ჰორმონალურ მოშლას, რაც იწვევს ბევრ სხვა შედეგს.

ასევე ირღვევა პანკრეასის ფუნქციონირება, რაც იწვევს ინსულინის დისბალანსს და საფრთხეს უქმნის შაქრიანი დიაბეტის განვითარებას. ასევე დიდია გულისა და სასუნთქი ორგანოების ფუნქციონირების დარღვევების ალბათობა.

ჰიპოთალამური სიმსუქნე ასევე უარყოფითად მოქმედებს რეპროდუქციული სისტემის აქტივობაზე. თუ დაავადება ვითარდება მოზარდში, არსებობს სათესლე ჯირკვლების ან საკვერცხეების მოშლის, პუბერტატის უკმარისობის რისკი.

ბიჭები ხშირად ავლენენ გოგონებისთვის დამახასიათებელ ნიშნებს, მაგალითად, სახეზე თმის ნაკლებობა, მაღალი ხმა და გადიდებული სარძევე ჯირკვლები.

დიაგნოსტიკა

ჰიპოთალამუსის სიმსუქნის იდენტიფიცირებისთვის საჭიროა გამოკვლევა. უპირველეს ყოვლისა, ტარდება გარე გამოკვლევა, რომლის დროსაც ექიმი ამოწმებს სხეულის წონას, ზომავს არტერიულ წნევას და უსმენს გულს.

შემდეგ ექიმი ნიშნავს სისხლის ლაბორატორიულ ანალიზს, ამოწმებს ჰორმონების, ქოლესტერინის და შაქრის დონეს. შინაგანი ორგანოების დაზიანებებისთვის გამოიყენება ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკური მეთოდები.

თერაპიული ღონისძიებები

ჰიპოფიზის სიმსუქნე ხდება ჰორმონალური დისბალანსის გამო, ამიტომ მკურნალობა ძირითადად მიმართულია ჰორმონების დონის ნორმალიზებაზე. თერაპიას ექვემდებარება თანმხლები დაავადებებიც, მიიღება ზომები სიმპტომების აღმოსაფხვრელად და ჭარბი წონის დასაკლებად.

ნარკოტიკები

ჰიპოთალამუსის სიმსუქნის დროს ინიშნება სხვადასხვა ჯგუფის მედიკამენტები ჰიპოთალამუსის, ჰიპოფიზის ჯირკვლის და დაავადებით დაზარალებული სხვა შინაგანი ორგანოების ფუნქციონირების აღსადგენად.

გამოიყენება შემდეგი სახის ნარკოტიკები:

1. ჰორმონალური აგენტები. ისინი ხელს უწყობენ ჰორმონების ბალანსის აღდგენას, ხელს უწყობენ ჰიპოფიზის ჯირკვლის, ჰიპოთალამუსის, ფარისებრი ჯირკვლის და რეპროდუქციული სისტემის ფუნქციონირებას.
2. ანაბოლური სტეროიდები, გლუტამინის მჟავა. ეს პრეპარატები ასტაბილურებენ ცილების მეტაბოლიზმს და ხელს უშლიან მათ განადგურებას.
3. ქოლესტერინის საწინააღმდეგო მედიკამენტები. ჭარბი წონის დროს სისხლძარღვები ხშირად იტანჯება, იზრდება დაფის წარმოქმნის რისკი, ამიტომ საჭიროა ქოლესტერინის დონის ნორმალიზება.
4. მედიკამენტები, რომლებიც აღადგენს სისხლის მიმოქცევას.
5. ვიტამინის კომპლექსები. B ჯგუფი განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია, რადგან ის ხელს უწყობს ნივთიერებების მეტაბოლიზმის დაჩქარებას და უჯრედების კვებას.

რა მედიკამენტები უნდა იქნას მიღებული, რა დოზით და რამდენ ხანს, წყვეტს დამსწრე ექიმს.

დიეტა

სიმსუქნის თავიდან აცილება შეუძლებელია დიეტის დაცვის გარეშე. დიეტის კორექტირების არ უნდა შეგეშინდეთ, შეგიძლიათ მიირთვათ გემრიელი, ჯანსაღი საკვები. არ არის საჭირო აგრესიული მეთოდები, მით უმეტეს მარხვა. მთავარია მინიმუმამდე დაიყვანოთ ცხიმებისა და ნახშირწყლების მიღება.

ამისათვის თქვენ უნდა უარი თქვათ შემდეგ პროდუქტებზე:

1. საკონდიტრო ნაწარმი.
2. საცხობი.
3. ცხიმიანი ხორცი და თევზი.
4. რძის პროდუქტები ცხიმის მაღალი პროცენტით.
5. სწრაფი კვება, მაგალითად, ჩიფსები, პიცა, ჰამბურგერი.
6. შებოლილი კერძები.
7. დაკონსერვებული საკვები.
8. ტკბილეული.

რეკომენდებულია დიეტის გამდიდრება მხოლოდ ჯანსაღი კომპონენტების შემცველი მცენარეული საკვებით. ეს მოიცავს ხილს, ბოსტნეულს, კენკრას, მწვანილს, ჩირს. თქვენ უნდა აირჩიოთ უცხიმო ჯიშები ხორციდან, თევზიდან და რძის პროდუქტებიდან. უმჯობესია მიირთვათ მთელი მარცვლეული.

საკვების მომზადება რეკომენდებულია შეწვის გარდა ნებისმიერი გზით. ზეთში შეწვის პროცესში წარმოიქმნება კანცეროგენები, რომლებიც დიდ ზიანს აყენებს ორგანიზმს და ხელს უწყობს წონის მატებას. იდეალური ვარიანტია ორთქლზე მოხარშული ან ჩაშუშვით მომზადებული საკვები.

საჭიროა დღეში 5-6-ჯერ ჭამა მცირე ულუფებით და არ დაგავიწყდეთ დღეში დაახლოებით 2 ლიტრი წყლის დალევა.

Რადიაციული თერაპია

დასხივება გამოიყენება მაშინ, როდესაც პაციენტს უსვამენ იცენკო-კუშინგის დაავადების სიმსუქნის დიაგნოზს, რომელსაც თან ახლავს მეტაბოლური დარღვევები და ჰორმონალური ბალანსი.

პაციენტი მოთავსებულია საავადმყოფოში, სანამ დადებითი დინამიკა არ შეინიშნება.

რადიაციული თერაპია კარგ ეფექტს იძლევა მხოლოდ ამ ტიპის პათოლოგიის დროს, სხვა შემთხვევებში მისი გამოყენება შეუსაბამოა.

პრევენცია

ნებისმიერი სახის სიმსუქნე საშიშია ადამიანის ჯანმრთელობისა და სიცოცხლისთვის, ამიტომ უნდა იცოდეთ როგორ ავიცილოთ თავიდან ეს.

ექიმები გვირჩევენ შემდეგს:

1. ვარჯიში.
2. შეასრულეთ დილის ვარჯიშები ყოველდღე.
3. იკვებეთ სწორად.
4. აკონტროლეთ ორგანიზმის ჰორმონალური დონე.
5. დაიცავით თავი ტვინის ტრავმული დაზიანებებისგან.
6. ნუ მიიღებთ წამლებს უკონტროლოდ.
7. ცუდი ჩვევებისგან უარის თქმა.
8. დროულად უმკურნალეთ პათოლოგიებს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს წონის მომატება.

ჰიპოთალამური და ჰიპოფიზის სიმსუქნე არის სერიოზული მდგომარეობა, რომელიც საჭიროებს სასწრაფო მკურნალობას.

ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზის სიმსუქნე აღინიშნება ავადმყოფთა მესამედში, რომლებსაც აქვთ ავადობა და ასოცირდება ჰიპოთალამუსის დაზიანებასთან.

დაავადების გამომწვევ მიზეზებს შორისაა: ვირუსული ან ბაქტერიული ქრონიკული ინფექციები, ინტოქსიკაცია, თავის ქალას ტრავმა, თავის ტვინის სიმსივნეები, სისხლჩაქცევები, ასევე გენეტიკური მიდრეკილება.

დაავადება გამოწვეულია ჰიპოთალამუსის ბირთვების დეფექტით, რომლებიც არეგულირებენ მადას. ექსპერიმენტულად დადასტურდა, რომ ჰიპოთალამუსის ვენტრომედიალური ბირთვების დაზიანებას თან ახლავს მადის მომატება და სიმსუქნე. ჰიპოთალამუსის პირველადი დაზიანება ასევე ზრდის მადას, რაც იწვევს ჭარბი ცხიმის დეპონირებას და ნახშირწყლებისგან ცხიმის წარმოქმნას.

სხვა ენდოკრინული ჯირკვლებიც მონაწილეობენ დაავადების პროგრესირებაში. სიმსუქნე პაციენტებს ახასიათებთ ჰიპერინსულინიზმი, სისხლში დონის მატება და შარდით კორტიკოსტეროიდების დაჩქარებული გამოყოფა. სისხლში ლიპოგენეზში მონაწილე სომატოტროპინის დონე მცირდება. ჰიპოფიზის გონადოტროპული ფუნქციის შესუსტება იწვევს სასქესო ჯირკვლის ჰიპოფუნქციას ჰიპოგონადიზმის კლინიკური სურათით.

გარდა ენდოკრინულისა, სიმსუქნე პაციენტების უმეტესობას ახასიათებს მეტაბოლური დარღვევებიც (მუდმივი ჰიპერლიპიდემია, ელექტროლიტური ცვლის ცვლილებები). შესაბამისად, სიმსუქნესთან ერთად ვითარდება ენდოკრინული მეტაბოლური დარღვევები, რომლებიც დამახასიათებელია ისეთი მეტაბოლური დაავადებებისათვის, როგორიცაა შაქრიანი დიაბეტი და ათეროსკლეროზი. სპეციალურმა კვლევებმა დაადგინა, რომ სიმსუქნე პაციენტებში გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტის ცუდი შედეგები 7-10-ჯერ უფრო ხშირია, ვიდრე ნორმალური სხეულის წონის მქონე ადამიანებში. სწორედ ამიტომ სიმსუქნე ამჟამად განიხილება შაქრიანი დიაბეტის და ათეროსკლეროზის განვითარების რისკ-ფაქტორად.

ჰიპოთალამუსის რეგულაციის დარღვევის და ჩამოთვლილი ჰორმონალური დარღვევების შედეგია ლიპოგენეზსა და ლიპოლიზს შორის ბალანსის ცვლილება ლიპოგენეზის პროცესების უპირატესობისკენ.

ადიპოსოგენიტალური დისტროფია (პეჩკრანც-ბაბინსკი-ფროჰლიხის სინდრომი)

ადიპოსოგენიტალური დისტროფია- ჰიპოთალამუსის სიმსუქნის ერთ-ერთი ფორმა. ახასიათებს სიმსუქნისა და ჰიპოგენიტალიზმის კომბინაცია. ავადდებიან სკოლამდელი ასაკის ბავშვები და მოზარდები პუბერტატში. თუ დაავადება მოზრდილებში ვითარდება ტრავმის, ანთების ან სიმსივნის გამო და თან ახლავს სიმსუქნე და მეორადი გენიტალური ატროფია, უნდა ვისაუბროთ ჰიპოთალამუს სინდრომზე. დაავადების სიხშირე ბიჭებსა და გოგოებში ერთნაირია, მაგრამ გენიტალური ჰიპოპლაზია უფრო ადრე ვლინდება ბიჭებში.

მიზეზები არის ანთებითი ან სიმსივნური პროცესები ჰიპოთალამუსში, რომლებიც საფუძვლად უდევს ჰიპოთალამუსის სიმსუქნის სხვა ფორმებს. მწვავე პათოლოგიებს შორის ყველაზე ხშირად აღინიშნება ვირუსული ინფექციები (გრიპი, ალისფერი ცხელება და სხვ.), ხოლო ქრონიკულთა შორის ტუბერკულოზი. თქვენ ასევე უნდა გახსოვდეთ შესაძლო ინტრაუტერიული ინფექციების (ენცეფალიტის), დაბადების დაზიანებებისა და ტოქსოპლაზმოზის შესახებ.

გარდა ვენტრომედიალური ბირთვებისა, რომლებიც არეგულირებენ მადას, ადიპოსოგენიტალური დისტროფია გავლენას ახდენს ჰიპოთალამუსის მედიობაზალურ ნაწილებზე, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან გონადოტროპინების სეკრეციაზე. ამიტომ, სიმსუქნესთან ერთად, პაციენტებს აღენიშნებათ ჰიპოპლაზია და სასქესო ჯირკვლების ატროფია და მეორადი სექსუალური მახასიათებლების განუვითარებლობა. შესაძლებელია ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპოფუნქცია და თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობა. ბავშვობაში გადაჭარბებული კვება და მძიმე სიმსუქნე ხშირად იწვევს ენდოკრინული ჯირკვლების ჰიპოთალამური რეგულაციის მეორად დარღვევას და ჰიპოგონადიზმს.

ᲣᲨᲐᲥᲠᲝ ᲓᲘᲐᲑᲔᲢᲘ

Უშაქრო დიაბეტი- დაავადება, რომელსაც ახასიათებს დიაბეტი, პლაზმის ოსმოლარობის მომატება, წყურვილის გამოწვევა და დიდი რაოდენობით სითხის კომპენსატორული მოხმარება.

დაავადება ასოცირდება ვაზოპრესინის დეფიციტთან, რომელიც აკონტროლებს წყლის რეაბსორბციას ნეფრონის დისტალურ მილაკებში, სადაც ფიზიოლოგიურ პირობებში უზრუნველყოფილია „თავისუფალი“ წყლის უარყოფითი კლირენსი ჰომეოსტაზისთვის საჭირო მასშტაბით და შარდის კონცენტრაცია. დასრულდა.

არსებობს შაქრიანი დიაბეტის არაერთი ეტიოლოგიური კლასიფიკაცია. უფრო ხშირად, ვიდრე სხვები, ისინი იყენებენ დაყოფას ცენტრალურ (ნეიროგენულ, ჰიპოთალამუს) უშაქრო დიაბეტად ვაზოპრესინის არასაკმარისი წარმოებით (სრული ან ნაწილობრივი) და პერიფერიული. ცენტრალურ ფორმებში შედის ჭეშმარიტი იდიოპათიური (ოჯახური ან შეძენილი) შაქრიანი დიაბეტი. პერიფერიული შაქრიანი დიაბეტის დროს ვაზოპრესინის ნორმალური გამომუშავება შენარჩუნებულია, მაგრამ თირკმლის მილაკოვანი რეცეპტორების ჰორმონის მიმართ მგრძნობელობა შემცირებულია ან არ არსებობს (ნეფროგენული ვაზოპრესინის მიმართ რეზისტენტული დიაბეტი) ან ვაზოპრესინი ინტენსიურად ინაქტივირებულია ღვიძლში, თირკმელებში და პლაცენტაში.

უშაქრო დიაბეტის ცენტრალური ფორმების განვითარება ეფუძნება ჰიპოთალამუს-ჰიპოფიზის სისტემის ანთებით, დეგენერაციულ, ტრავმულ, სიმსივნურ და სხვა დაზიანებებს (ჰიპოთალამუსის წინა ბირთვები, სუპრაოპტიკოჰიპოფიზური ტრაქტი, უკანა ჰიპოფიზის ჯირკვალი). დაავადების სპეციფიკური მიზეზები ძალიან მრავალფეროვანია. ჭეშმარიტ უშაქრო დიაბეტს წინ უძღვის მთელი რიგი მწვავე და ქრონიკული დაავადებები: გრიპი, მენინგოენცეფალიტი, ტონზილიტი, ალისფერი ცხელება, ყივანახველა, ყველა სახის ტიფი, სეპტიური მდგომარეობა, ტუბერკულოზი, სიფილისი, მალარია, ბრუცელოზი, რევმატიზმი. გრიპი, თავისი ნეიროტროპული ეფექტებით, უფრო ხშირია, ვიდრე სხვა ინფექციები. ტუბერკულოზის, სიფილისისა და სხვა ქრონიკული ინფექციების საერთო სიხშირე მცირდება, მათი გამომწვევი როლი უშაქრო დიაბეტის გაჩენაში მნიშვნელოვნად მცირდება. დაავადება შეიძლება მოხდეს თავის ტვინის ტრავმული დაზიანების შემდეგ (შემთხვევითი ან ქირურგიული), ფსიქიკური ტრავმის, ელექტროშოკის, ჰიპოთერმიის, ორსულობის დროს, მშობიარობის შემდეგ მალევე, აბორტის შემდეგ; ბავშვებში - დაბადების ტრავმის შემდეგ. სიმპტომატური უშაქრო დიაბეტი გამოწვეულია ჰიპოთალამუსისა და ჰიპოფიზის ჯირკვლის პირველადი და მეტასტაზური სიმსივნეებით, ადენომა, ტერატომა, გლიომა და (განსაკუთრებით ხშირად) კრანიოფარინგიომა, სარკოიდოზი. სარძევე ჯირკვლის, ფარისებრი ჯირკვლისა და ბრონქების კიბო ყველაზე ხშირად მეტასტაზებს ჰიპოფიზის ჯირკვალში. ასევე ცნობილია მთელი რიგი ჰემობლასტოზები - ლეიკემია, ერითრომიელოზი, ლიმფოგრანულომატოზი, რომლის დროსაც ჰიპოთალამუსის ან ჰიპოფიზის ჯირკვლის სისხლში პათოლოგიური ელემენტების შეღწევა იწვევს უშაქრო დიაბეტს. ეს უკანასკნელი თან ახლავს გენერალიზებულ ქსანთომატოზს და წარმოადგენს ენდოკრინული დაავადებების ერთ-ერთ სიმპტომს (სიმონდსის სინდრომი, შიჰანის სინდრომი, გიგანტიზმი, ადიპოსოგენიტალური დისტროფია).

თუმცა, პაციენტების მნიშვნელოვან რაოდენობაში (60-70%) დაავადების წარმოშობა უცნობია - „იდიოპათიური“ შაქრიანი დიაბეტი. იდიოპათურ ფორმებს შორის უნდა გამოიყოს გენეტიკური ფორმები, რომლებიც ზოგჯერ შეინიშნება სამ, ხუთ და შვიდ მომდევნო თაობაშიც კი. მემკვიდრეობის რეჟიმი არის აუტოსომური დომინანტური ან რეცესიული.

შაქრიანი დიაბეტისა და უშაქრო დიაბეტის კომბინაცია ასევე უფრო ხშირია მის ოჯახურ ფორმებს შორის. ამჟამად, იდიოპათიური უშაქრო დიაბეტის მქონე უამრავ პაციენტში ვარაუდობენ, რომ დაავადებას აქვს აუტოიმუნური ბუნება ჰიპოთალამუსის ბირთვების დაზიანებით (მსგავსია სხვა ენდოკრინული ორგანოების განადგურების აუტოიმუნური სინდრომების დროს). ნეფროგენული შაქრიანი დიაბეტი უფრო ხშირია ბავშვებში და გამოწვეულია თირკმლის ნეფრონის ანატომიური არასრულფასოვნებით (თანდაყოლილი მანკები, კისტოზურ-დეგენერაციული და ინფექციურ-დისტროფიული პროცესები, ამილოიდოზი, სარკოიდოზი, მეთოქსიფტორანი მოწამვლა, ლითიუმის დეფიციტი ა.მ. თირკმლის მილაკოვან უჯრედებში ან მისი ეფექტისადმი მგრძნობელობის დაქვეითება).

უშაქრო დიაბეტის ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზური ფორმები ვაზოპრესინის სეკრეციის უკმარისობით შეიძლება ასოცირებული იყოს ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზის სისტემის ნებისმიერი ნაწილის დაზიანებასთან. ჰიპოთალამუსის ნეიროსეკრეტორული ბირთვების დაწყვილება და ის ფაქტი, რომ კლინიკური გამოვლინებისთვის აუცილებელია ვაზოპრესინის გამომყოფი უჯრედების მინიმუმ 80%-ის დაზიანება, შინაგანი კომპენსაციის დიდ შესაძლებლობებს იძლევა. არსებობს, თუმცა მცირეა, უშაქრო დიაბეტის ალბათობა დაზიანებით ჰიპოფიზის ინფუნდიბულუმის მიდამოში, სადაც აკავშირებს ჰიპოთალამუსის ბირთვებიდან გამომავალი ნეიროსეკრეტორული გზები. ვაზოპრესინის დეფიციტი ამცირებს სითხის რეაბსორბციას თირკმლის დისტალურ ნეფრონში და ხელს უწყობს დიდი რაოდენობით ჰიპოოსმოლარული (არაკონცენტრირებული) შარდის გამოყოფას. პირველადი პოლიურია იწვევს ზოგად დეჰიდრატაციას უჯრედშიდა და ინტრავასკულარული სითხის დაკარგვით პლაზმის ჰიპეროსმოლარობით (290 mOsm/l-ზე მეტი) და წყურვილი, რაც მიუთითებს წყლის ჰომეოსტაზის დარღვევაზე. ახლა უკვე დადგენილია, რომ ვაზოპრესინი იწვევს არა მხოლოდ ანტიდიურეზს, არამედ ანტინატრიურეზსაც. ჰორმონის დეფიციტის შემთხვევაში, განსაკუთრებით დეჰიდრატაციის პერიოდში, როდესაც ალდოსტერონის სტიმულირებაც ხდება, ორგანიზმში ნატრიუმი ნარჩუნდება, რაც იწვევს ჰიპერნატრიემიას და ჰიპერტონულ (ჰიპეროსმოლარულ) დეჰიდრატაციას.

ჰიპერჰიდროპექსიური სინდრომი (ანტიდიაბეტური ინსიპიდუსი, პარშონის სინდრომი)

ჰიპერჰიდროპირექსიული სინდრომიეხება ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზის რეგიონის იშვიათ დაავადებებს. იგი ეფუძნება ვაზოპრესინის ჰიპერპროდუქციას. უფრო ხშირია ქალებში.

მიზეზები ხშირად არ არის დადგენილი. მნიშვნელოვანია ფსიქიკური და ფიზიკური ტრავმა, ინფექციები ჰიპოთალამუსის დაზიანებით. აუტოიმუნური და გენეტიკური ფაქტორები გარკვეულ როლს თამაშობენ.

ჰიპოთალამუსის, კერძოდ, სუპრაოპტიკური და პარავენტრიკულური ბირთვების დაზიანების გამო, იზრდება ვაზოპრესინის, ოსმოსური წნევის მთავარი რეგულატორის ინკრეცია. ვაზოპრესინი ამცირებს დიურეზს და ხელს უწყობს ორგანიზმში სითხის შეკავებას. დაავადების პროგრესირებაში ასევე დამნაშავეა სხვა ენდოკრინული ცვლილებები წყლის მეტაბოლიზმის რეგულირებაში, კერძოდ, ალდოსტერონის ჰიპერპროდუქცია.

იცენკო-კუშინგის დაავადება

იშენკო-კუშინგის დაავადება- ერთ-ერთი უმძიმესი ნეიროენდოკრინული დაავადება, რომელიც ემყარება ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზურ-თირკმელზედა ჯირკვლის სისტემის მარეგულირებელი მექანიზმების დარღვევას. პათოლოგიური პროცესი დაკავშირებულია ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზის სისტემის დაზიანებასთან (ბაზოფილური ადენომა, რომელიც წარმოიქმნება აციდოფილური ან ჰიპოფიზის ჯირკვლის მთავარი უჯრედებიდან). კლინიკურ პრაქტიკაში არის იშენკო-კუშინგის დაავადების განვითარების შემთხვევები ენცეფალიტით, არაქნოენცეფალიტით, თავის ქალას ტრავმული დაზიანებით და ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვა ორგანული დაავადებებით, ბრონქოგენური კიბოთი, თიმუსის, ფარისებრი ჯირკვლისა და პანკრეასის, საშვილოსნოს და საკვერცხეები, მშობიარობის შემდეგ ან მენოპაუზის დროს. დაავადების განვითარებას შეიძლება წინ უსწრებდეს ტვინის ტრავმული ან ფსიქიკური დაზიანება, მაგრამ პაციენტების ნახევარში მიზეზის დადგენა შეუძლებელია. არსებობს მითითებები გენეტიკურ ფაქტორებზე.

იშენკო-კუშინგის დაავადების პათოგენეტიკური საფუძველია ACTH სეკრეციის კონტროლის მექანიზმის ცვლილებები. დოფამინის აქტივობის დაქვეითების გამო, რომელიც პასუხისმგებელია CRH და ACTH სეკრეციის დამთრგუნველ ეფექტზე და სეროტონერგული სისტემის ტონის მატებაზე, ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზურ-თირკმელზედა სისტემის ფუნქციების რეგულირების მექანიზმი და დარღვეულია CRH-ACTH-კორტიზოლის სეკრეციის ყოველდღიური რიტმი; "უკუკავშირის" პრინციპი წყვეტს მოქმედებას ACTH და კორტიზოლის დონის ერთდროული ზრდით; ქრება სტრესზე რეაქცია - კორტიზოლის მომატება ინსულინის გლიკემიის გავლენის ქვეშ.

იშენკო-კუშინგის დაავადების განვითარება ეფუძნება როგორც ჰიპოფიზის ჯირკვლიდან ACTH-ის სეკრეციის ზრდას, ასევე თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქიდან კორტიზოლის, კორტიკოსტერონის, ალდოსტერონის და ანდროგენების გამოყოფას. ქრონიკული ხანგრძლივი კორტიზოლემია იწვევს ჰიპერკორტიზოლიზმის სიმპტომურ კომპლექსს (იცენკო-კუშინგის დაავადება). დაავადების დროს ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზ-თირკმელზედა ჯირკვლის ურთიერთობის დარღვევა შერწყმულია სხვა ჰიპოფიზის ტროპიკული ჰორმონების სეკრეციის ცვლილებებთან. ზრდის ჰორმონის სეკრეცია საგრძნობლად მცირდება, გონადოტროპინების და TSH დონე მცირდება და პროლაქტინი იზრდება. ძირითადი კორტიკოსტეროიდის - კორტიზოლის ჭარბი ეფექტი

არის ის, რომ ფერმენტული სისტემების დაშლით, ამინომჟავების დისიმილაციის და დეამინირების პროცესები დაჩქარებულია. ამ პროცესების შედეგია ცილების დაშლის სიჩქარის ზრდა და მათი სინთეზის შენელება. ცილის მეტაბოლიზმის დარღვევა იწვევს

იწვევს შარდში აზოტის გამოყოფის გაზრდას და ალბუმინის დონის დაქვეითებას. დაავადების დამახასიათებელი სიმპტომია კუნთების სისუსტე, რაც აიხსნება კუნთების დისტროფიული ცვლილებებით

და ჰიპოკალიემია. ჰიპოკალიემიური ალკალოზი დაკავშირებულია გლუკოკორტიკოიდების ზემოქმედებასთან ელექტროლიტების მეტაბოლიზმზე. ჰორმონები ხელს უწყობენ ნატრიუმის შეკავებას ორგანიზმში, რაც იწვევს კალიუმის მარილების გამოყოფას. მნიშვნელოვნად მცირდება კალიუმის შემცველობა პლაზმაში, სისხლის წითელ უჯრედებში, ჩონჩხის კუნთებში და გულის კუნთში.

არტერიული ჰიპერტენზიის პათოგენეზი იცენკო-კუშინგის დაავადების დროს რთული და არასაკმარისად შესწავლილია. უდავო როლს ასრულებს სისხლძარღვთა ტონუსის რეგულირების ცენტრალური მექანიზმების დარღვევა. ასევე მნიშვნელოვანია გლუკოკორტიკოიდების ჰიპერსეკრეცია გამოხატული მინერალოკორტიკოიდული აქტივობით, კერძოდ კორტიკოსტერონისა და ალდოსტერონის. რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემის დისფუნქცია იწვევს მუდმივი ჰიპერტენზიის განვითარებას.

კუნთოვანი უჯრედებიდან კალიუმის დაკარგვა იწვევს სისხლძარღვთა რეაქტიულობის ცვლილებას და სისხლძარღვთა ტონის მატებას. ჰიპერტენზიის პათოგენეზში გარკვეულ როლს თამაშობს ასევე გლუკოკორტიკოიდების მიერ კატექოლამინების და ბიოგენური ამინების, კერძოდ, სეროტონინის ეფექტის გაძლიერება.

იშენკო-კუშინგის დაავადების ოსტეოპოროზის პათოგენეზში დიდი მნიშვნელობა აქვს გლუკოკორტიკოიდების კატაბოლურ ეფექტს ძვლოვან ქსოვილზე. მცირდება თავად ძვლოვანი ქსოვილის მასა, ისევე როგორც ორგანული ნივთიერებებისა და მისი კომპონენტების (კოლაგენი, მუკოპოლისაქარიდები) შემცველობა და მცირდება ტუტე ფოსფატაზას აქტივობა. მასის შენარჩუნებისა და ცილოვანი მატრიცის სტრუქტურის დარღვევის გამო მცირდება ძვლოვანი ქსოვილის კალციუმის დაფიქსირების უნარი. ოსტეოპოროზის წარმოქმნაში მნიშვნელოვანი როლი ეკუთვნის კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში კალციუმის შეწოვის შემცირებას, რაც დაკავშირებულია კალციფეროლის ჰიდროქსილაციის პროცესების ინჰიბირებასთან. სისხლში ცილოვანი კომპონენტების განადგურება და მეორადი დემინერალიზაცია იწვევს ოსტეოპოროზს. თირკმელებით დიდი რაოდენობით კალციუმის გამოყოფა იწვევს ნეფროკალცინოზს, თირკმლის კენჭების წარმოქმნას, მეორად პიელონეფრიტს და თირკმლის უკმარისობას. იცენკო-კუშინგის დაავადების დროს ნახშირწყლების ცვლის დარღვევას თან ახლავს პანკრეასის ალფა, ბეტა და დელტა უჯრედების ფუნქციების ზრდა. სტეროიდული შაქრიანი დიაბეტის პათოგენეზში დიდი მნიშვნელობა აქვს ინსულინის ფარდობით დეფიციტს, ინსულინის წინააღმდეგობას და კონტრაინსულარული ჰორმონების დონის მატებას.

აკრომეგალია და გიგანტიზმი

აკრომეგალია -დაავადება, რომელიც გამოწვეულია სომატოტროპინის ჭარბი წარმოებით. ვლინდება ჩონჩხის, ორგანოებისა და ქსოვილების გაზრდილი ზრდით. ადენოჰიპოფიზის ეს დაავადება თანაბრად ხშირად გვხვდება მამაკაცებსა და ქალებში, უპირატესად სექსუალურ ასაკში (30-50 წელი). ბავშვებში სომატოტროპინის წარმოების გაზრდით, როდესაც ზრდის ზონები ჯერ კიდევ არ არის დახურული, ხდება ჩონჩხის, ორგანოებისა და ქსოვილების პროპორციული ზრდა (გიგანტიზმი). აკრომეგალია და გიგანტიზმი განიხილება როგორც ერთი და იგივე ბუნების დაავადებები, როგორც ერთი და იგივე პროცესის ასაკთან დაკავშირებული ვარიანტები.

თანდათანობითი განვითარების გამო, პათოლოგია შეიძლება დიდი ხნის განმავლობაში იმალებოდეს, ამიტომ ხშირად ძნელია მისი მიზეზის დადგენა. აღწერილია დაავადების შემთხვევები, რომლებიც წარმოიქმნება ტრავმის, ინფექციის, ორსულობის შემდეგ და მენოპაუზის შემდეგ. განსაკუთრებით მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ინფექციური პროცესი ჰიპოთალამუსში. არის თუ არა ჩამოთვლილი ფაქტორები დაავადების გამომწვევი თუ უბრალოდ პროვოცირების ფაქტორები, ყოველთვის არ არის ნათელი. ბოლო წლებში დიდი მნიშვნელობა ენიჭება მემკვიდრეობას, რასაც ადასტურებს აკრომეგალიის ოჯახური ფორმის არსებობა.

პათოგენეზი ემყარება ადენოჰიპოფიზის აციდოფილური უჯრედების მიერ სომატოტროპინის წარმოების გაზრდას ჰიპოფიზის ადენომის ფონზე. ადენომის ტიპიური და ყველაზე გავრცელებული ლოკალიზაცია არის sella turcica-ს მიდამოში, მაგრამ ეს სიმსივნე შეიძლება განვითარდეს ჰიპოფიზის ემბრიონული რუდიმენტებიდან და განლაგდეს ფარინქსის უკანა მხარეს ან სფენოიდულ ძვალში. გაცილებით ნაკლებად ხშირად, სომატოტროპინის გადაჭარბებული ფორმირება გამოწვეულია არა ადენომატოზით, არამედ აციდოფილური უჯრედების დიფუზური ჰიპერპლაზიით. ადენოჰიპოფიზის ჰიპერფუნქცია ზოგჯერ ასოცირდება ჰიპოთალამუსის პირველად დაზიანებასთან. სომატოტროპინის ძირითადი მეტაბოლური ეფექტი ცილის სინთეზის გაძლიერებაა. მისი ჰიპერსეკრეციით შეინიშნება ანაბოლური პროცესების მატება, რაც გამოიხატება ჩონჩხის ძვლების ინტენსიური ზრდით, კუნთებისა და შინაგანი ორგანოების მოცულობის მატებით (სპლაქნომეგალია).

დაავადების დაწყებისას სავარაუდოა ჰიპოფიზის ჯირკვლის სხვა ტროპიკული ჰორმონების გადაჭარბებული წარმოება: თირეო-, გონადო- და კორტიკოტროპინი, პროლაქტინი, რაც დაკავშირებულია პერიფერიული ენდოკრინული ჯირკვლების ფუნქციის მატებასთან: გონადები, ფარისებრი და თირკმელზედა ჯირკვლები.

სიმსივნე იზრდება, ადენოჰიპოფიზის ჰიპერფუნქცია იცვლება ჰიპოფუნქციით, რაც იწვევს პერიფერიული ენდოკრინული ჯირკვლების უკმარისობას.

მნიშვნელოვანი ზომის სიმსივნით (დიამეტრის 3-5 სმ) ვლინდება ინტრაკრანიალური წნევის მომატების სიმპტომები.

აღწერილია დაავადების სწრაფი პროგრესირების შემთხვევები, მიზეზი არის ჰიპოფიზის ავთვისებიანი ადენომა. ინტენსიურად იზრდება, სიმსივნე ადრეული მეტასტაზებით ხდება თავის ქალას, გულმკერდისა და ზურგის სვეტის ძვლებში.

გიგანტიზმს ახასიათებს მოზარდების დაჩქარებული პროპორციული ზრდა, ე.ი. დაუმთავრებელი ფიზიოლოგიური ზრდის მქონე პირები. გიგანტიზმის დროს ზრდა აღემატება მოცემული სქესის და ასაკის შესაბამისი ნორმის ზედა საზღვრებს. სიმაღლე პათოლოგიურად ითვლება: მამაკაცებისთვის 2 მ, ქალებისთვის 1,9 მ. დაავადება ძირითადად გვხვდება პრეპუბერტატულ და პუბერტატულ ბიჭებში.

გიგანტიზმის მთავარი მიზეზი, ისევე როგორც აკრომეგალიის შემთხვევაში, არის ჰიპოფიზის აციდოფილური ადენომა, რომელიც გამოყოფს ჭარბ სომატოტროპინს. სხვა მიზეზები მოიცავს ინფექციას, ტრავმას, სისხლდენას, რაც იწვევს აციდოფილური და, ნაკლებად ხშირად, ქრომატოფილური უჯრედების ჰიპერპლაზიას.

სომატოტროპინის გაზრდილი წარმოება იწვევს ეპიფიზური ძვლის ინტენსიურ ზრდას. იმის გამო, რომ ეპიფიზური ხრტილების ოსიფიკაცია არ არის დასრულებული მოზარდობის პერიოდში, ხდება ძვლების სიგრძის გადაჭარბებული ზრდა. სომატოტროპინის მასტიმულირებელი მოქმედება ვრცელდება რბილ ქსოვილებზე, ასევე შინაგან ორგანოებზე (სპლანქნომეგალია).

ამ მიდგომით აუცილებელია ჰიპოფიზის სიმსუქნის დაყენება პირველ რიგში: მას უფრო ხშირად ადიპოსო-გენიტალური დისტროფია ეწოდება. კლინიკური სურათი შედგება შემდეგი ნიშნებისგან: 1) სიმსუქნე, 2) რეპროდუქციული აპარატის ჰიპოპლაზია და 3) რიგი ნევროლოგიური დარღვევები.

ამ სიმპტომებს უფრო დეტალურად გავაანალიზებ (სურ. 158, 159).

არსებობს ორი სახის სიმსუქნე. ზოგჯერ ცხიმის დაგროვება შეინიშნება მხოლოდ საყვარელ ადგილებში - მკერდზე, მუცელზე და დუნდულოებზე და სხეულის სხვა ნაწილებზე არ არის მნიშვნელოვანი გადახრები ნორმიდან. ხანდახან ის გაცილებით მეტ ზონას ფარავს, მაგრამ მაინც, საბოლოო ჯამში, არა მთელ სხეულს. ასე, მაგალითად, მძიმე სიმსუქნის დროსაც კი, თავის უკანა ნაწილი რატომღაც არ არის დაფარული ბევრი ცხიმით. კიდურებში ასევე შეიმჩნევა სიმსუქნის უთანასწორობა: იდაყვის ქვემოთ მკლავებში და მუხლს ქვემოთ ფეხებში შედარებით ნაკლებია, ვიდრე ცენტრალურ მონაკვეთებში (სურ. 160, 161).

სიმსუქნესთან ერთად ხშირად შეინიშნება ზრდის დარღვევაც.

ბრინჯი. 158. Dystrophia adiposo-gemtahs (Iv Gosp.ter class SAGU, Dr. I. A Kassirsky-ის კოლექცია.)

ბრინჯი. 159. იგივე შემთხვევა.

ორი საპირისპირო ტიპი: ჰიპოფიზის ჯუჯა ან ჰიპოფიზის გიგანტიზმი. პირველ შემთხვევაში საუბარია იმ ჯუჯებზე, რომლებიც უკვე მოგახსენეთ. გახსოვთ, რომ ისინი ზოგადად გამოირჩევიან ჭარბი წონისადმი გარკვეული ტენდენციით. მაგრამ ზოგჯერ ეს სისავსე ისეთ პროპორციებს აღწევს, რომ შეიძლება წინა პლანზე დადგეს და ვისაუბროთ ჰიპოფიზის სიმსუქნეზე, რომელიც გართულებულია ჰიპოფიზის ჯუჯით. შეგიძლიათ პირიქით მოიქცეთ - განიხილეთ შემთხვევა, როგორც სიმსუქნით გართულებული ჰიპოფიზის ჯუჯა. ეს იქნება წმინდა ტერმინოლოგიური უთანხმოება, რადგან, როგორც მოგვიანებით ნახავთ, პათოგენეტიკურად კლინიკური სურათის ორივე ნაწილი ერთი და იგივე წყაროდან მოდის - თავის ტვინის დანამატის ფუნქციების დარღვევა (სურ. 162).

ზოგჯერ, პირიქით, სიმსუქნე შერწყმულია დიდისკენ მიდრეკილებასთან

ბრინჯი. 160. დისტროფია ადიპოსო-გენიტალური.

ბრინჯი. 161. იგივე შემთხვევა.

ზრდა. მართალია, გიგანტიზმი ამ სიტყვის ზუსტი მნიშვნელობით არ არსებობს - ეს უბრალოდ შედარებით მაღალი ზრდის საკითხია - მაგრამ აღნაგობის ზოგადი ხასიათი საკმაოდ მკაფიოდ ახასიათებს იმ მახასიათებლებს, რაც მე აღვნიშნე, როდესაც აღვწერე ჰიპოფიზის გიგანტიზმი. ამიტომ, აქაც გარკვეული უფლებით შეიძლება წინა პლანზე წამოვიდეს ან სიმსუქნე ან გიგანტიზმი და გართულებად მივიჩნიოთ კლინიკური სურათის მეორე ნახევარი. და ისევ, ასეთი უთანხმოება იქნება წმინდა სიტყვიერი, რადგან საბოლოოდ დაავადების ყველა სიმპტომი. მათ აქვთ იგივე წარმოშობა (სურ. 163).

რა თქმა უნდა, შემთხვევების გარკვეული პროცენტი ხდება ყოველგვარი ზრდის დარღვევის გარეშე.

სასქესო ორგანოების ჰიპოპლაზია განსაკუთრებით გამოხატულია იმ შემთხვევებში, როდესაც დაავადებამ განვითარება დაიწყო ძალიან ადრე - პუბერტატის დაწყებამდე. მაგრამ მაშინაც კი, თუ ის გვიან დაიწყო, სასქესო ორგანოების გარკვეული ევოლუცია მაინც შეიძლება შეინიშნოს. და ფუნქციური დარღვევები ორივე შემთხვევაში ყოველთვის აშკარაა: მამაკაცებში ლიბიდინის და პოტენციალის შესუსტება, ქალებში მენსტრუაციის შეწყვეტა. მეორადი სექსუალური მახასიათებლები თავიდანვე ან სუსტად არის გამოხატული, ან გვიან დაწყების შემთხვევაში თანდათან ქრება. სიმპტომების ბოლო ჯგუფი ნევროლოგიური ხასიათისაა. ეს არის ტვინის ზოგადი და ბუდობრივი სიმპტომები - იგივეა რაც აკრომეგალიის დროს: თავის ტკივილი, ძილიანობა, მხედველობის დაქვეითება, მისი ველის ცვლილება, შეგუბებითი ძუძუს, ცალკეული კრანიალური ნერვების დამბლა, პოლიურია და ა.შ. სიმპტომების ეს ჯგუფი, თუ ასეთია საერთოდ. , ეხება დაავადების სტადიებს, შედარებით გვიან.

ბრინჯი. 162. კონსტიტუციური სიმსუქნე. (საგუს სახელმწიფო ტერ. კლასიდან; დოქტორ ი. ა. კასირსკის კრებული.)

ბრინჯი. 163. დისტროფია ადიპოსო-გენიტალური ევუნჰოიდიზმის სიმპტომებით. (დოქტორ ა.ფ. კოროვნიკოვის კოლექციიდან.)

დაავადების მიმდინარეობა ჯერ ნელი მატებაა, შემდეგ სტაციონარული მდგომარეობის ხანგრძლივი პერიოდი და ბოლოს ახალი პროგრესირება სიკვდილამდე. ტანჯვის პათოლოგიური ანატომია იგივეა, რაც აკრომეგალია: საუბარია ან თავად დანამატის სიმსივნეზე, ან ინფუნდიბულებზე, ან ტვინის ფუძის მეზობელ უბნებზე. ზოგჯერ სიმსივნე არ არის, მაგრამ არის თავის ტვინის შეშუპება. პათოგენეზი ყველაზე ზოგადი თვალსაზრისით მთავრდება ცერებრალური დანამატის ფუნქციების დარღვევამდე. მაგრამ მისი რომელი ნაწილია ამაში დამნაშავე, ჯერ ბოლომდე გასაგები არ არის. ერთ დროს ყველაფერი დაყვანილ იქნა უკანა წილის ჰიპოფუნქციამდე; ახლა ისინი ასევე ამატებენ ინტერსტიციული წილის (pars intermedia) მონაწილეობას.

რაც შეეხება თერაპიას, შეგვიძლია მხოლოდ გავიმეოროთ ყველაფერი, რაც ითქვა აკრომეგალიის შესახებ.